viernes, 22 de mayo de 2015

Cocaína: disfunción microvascular y angina

La coronariografía puede ser normal (riesgo de eventos y muerte)
 
Un estudio presentado durante las sesiones AHA 2014 revela el mecanismo de la angina de pecho inducida por el uso de cocaína.

   AHA 2014    

Los consumidores de cocaína que se quejan de dolor en el pecho pueden tener un flujo anormal de sangre en los pequeños vasos sanguíneos del corazón (microcirculación) que no se pueden detectar en las pruebas regulares (angiografía) , poniendo a estos pacientes en riesgo de graves complicaciones del corazón o la muerte, según un estudio presentado en las Sesiones Científicas de la American Heart Association 2014.
"El consumo de cocaína es por desgracia muy común, y vemos muchos ingresos a las salas de emergencia ya que los pacientes experimentan dolor en el pecho tras el consumo de cocaína", dijo Varun Kumar, MD, autor principal del estudio e internista en el Hospital Mount Sinai en Chicago. "Pero puede haber una discrepancia porque el paciente tiene síntomas, pero sus angiogramas parece normales. La disfunción microvascular en la circulación del corazón que ocurre tras el consumo de cocaína no se detectó de forma rutinaria en el angiograma."
 
La disfunción microvascular se refiere al flujo de sangre inadecuado a través de los vasos sanguíneos más pequeños o capilares.
El estudio comparó las pruebas de imagen del corazón de 202 consumidores de cocaína con las de 210 no usuarios de cocaína elegidos al azar. Todos habían sido sometidos a pruebas de angiografía coronaria en el Hospital Mount Sinai en Chicago desde 2005 hasta 2013.
El estudio mostró que entre los consumidores de cocaína, durante la angiografía, el contraste no pudo despejar instantáneamente de los vasos más pequeños y los vasos sanguíneos se vieron sobre-dilatados como resultante del flujo sanguíneo más rápido. Los hallazgos sugieren que, incluso cuando no hay señales de enfermedad arterial coronaria entre los consumidores de cocaína, tienen daños en los vasos sanguíneos que pueden producir síntomas tales como dolor en el pecho y dificultad para respirar.
 
Las anomalías en el flujo de sangre fueron significativas en comparación con los no usuarios cocaína con diabetes, presión arterial alta y antecedentes familiares de enfermedad arterial coronaria.
Los consumidores de cocaína son una población poco estudiada, añadió Kumar. Se aconseja que estos pacientes también pueden ser candidatos para terapias preventivas cardíacas estándar, tales como la aspirina y los fármacos para reducir el colesterol.
 
"Necesitamos más investigación sobre esto, pero hay algunas pruebas que sugieren que la cocaína en sí misma puede estimular la formación de coágulos y puede contribuir a la aterosclerosis y a la enfermedad arterial coronaria", dijo. "Esta población de pacientes puede ser pequeña, pero el consumo de cocaína es frecuente y no queremos que estos pacientes caigan en el olvido."

La FDA considera regular más estrictamente los medicamentos homeopáticos - Si algo es ineficiente, es peligroso

      FUENTES: Cynthia Schnedar, J.D., directora, Oficina de Cumplimiento, Centro de Evaluación e Investigación de Medicamentos, Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos;
Testimonios del 20 de abril de 2015, audiencia pública de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos sobre regulación de productos homeopáticos.
 
Los críticos creen que estos remedios naturales son ineficientes y potencialmente peligrosos; sus partidarios argumentan que la supervisión actual es suficiente.


Los tratamientos homeopáticos podrían ser objeto de más atención por parte de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (U.S. Food and Drug Administration, o FDA) en el futuro cercano, luego de que su creciente popularidad ha llevado a algunos críticos a pedir que se regulen más estrictamente.

La FDA cerró este martes dos días de audiencias públicas sobre los tratamientos homeopáticos, en los que la administración escuchó testimonios sobre si debe regular los remedios naturales de la misma forma en la que regula los medicamentos de venta libre.

De hacerlo, los fabricantes de medicamentos homeopáticos tendrían que demostrar la seguridad y eficacia de sus productos antes de que estos se pudieran vender en farmacias y tiendas de alimentos naturistas.

La FDA también revisaría las etiquetas de los productos para eliminar las declaraciones falsas o engañosas.

La administración revisó por última vez sus normas sobre productos homeopáticos en 1988, cuando emitió una guía normativa que permitía que los remedios naturistas se colocaran en los anaqueles sin necesidad de aprobación antes de llegar al mercado, de acuerdo con Cynthia Schnedar, directora de la Oficina de Cumplimiento del Centro de Evaluación e Investigación de Medicamentos de la FDA.

"El mercado ha crecido enormemente en ese lapso", añadió Schnedar. "En ese entonces era una industria de millones de dólares; ahora es una industria de miles de millones de dólares. Además, hemos visto algunas inquietudes recientes de seguridad con respecto a los productos. Debido al paso del tiempo, el crecimiento de la industria y estas nuevas inquietudes, pensamos que era momento de echar otro vistazo".

Desde 2009, la administración ha emitido casi 40 cartas de advertencia sobre la seguridad de distintos productos homeopáticos, según Schnedar.

En 2009, la FDA emitió una advertencia luego de recibir 130 reportes de pacientes que perdieron el sentido del olfato luego de utilizar un producto de Zicam, un aerosol nasal homeopático para combatir la gripe que contiene cinc, indicó.

Un año más tarde, la agencia solicitó retirar del mercado las tabletas homeopáticas para la dentición Hyland, un producto que utiliza belladona como ingrediente activo. Los bebés habían comenzado a mostrar síntomas de envenenamiento por belladona, y los análisis de laboratorio revelaron que las tabletas contenían cantidades inconsistentes de la hierba medicinal que puede llegar a ser letal.

Además, la FDA advirtió a principios del año a las personas con asma evitar los productos homeopáticos que prometen tratar los síntomas del asma. "Estos productos no han sido evaluados por la FDA en cuanto a su seguridad y efectividad", señaló la administración en ese momento.

Los críticos de los productos homeopáticos argumentan que estos remedios deberían someterse al mismo tipo de regulación que los medicamentos de venta libre con los que comparten los anaqueles.

Esta facción señala que no existe evidencia de que los medicamentos homeopáticos de hecho funcionen. Además, existen inquietudes de que los medicamentos contengan una mezcla de ingredientes que pueda resultar ser peligrosa para los usuarios.

"Los remedios homeopáticos no solo no se someten a ninguna de las revisiones de la FDA de las que son sujeto los medicamento convencionales, sino que ni siquiera se les regular al grado en el que se regulan los suplementos alimenticios", dijo la doctora Adriane Fugh-Berman, profesora asociada de farmacología y fisiología en el Centro Médico de la Universidad Georgetown, en su testificación en las audiencias. "Las declaraciones sobre enfermedades están prohibidas para los suplementos alimenticios, pero los remedios homeopáticos pueden hacer las mismas aseveraciones sobre el tratamiento de enfermedades que los medicamentos convencionales".

La práctica se remonta a la Alemania del siglo XVIII

La homeopatía es una medicina alternativa desarrollada en Alemania a finales del siglo XVIII, de acuerdo con el Centro Nacional de Salud Complementaria e Integral de los Estados Unidos (U.S. National Center for Complementary and Integrative Health, o NCCIH).

Los remedios homeopáticos se derivan de plantas, minerales y animales. Algunos ejemplos incluyen la cebolla roja, el árnica, abejas enteras molidas, ortiga mayor y belladona. Estos ingredientes se diluyen y se administran de muchas maneras, incluyendo pastillas de azúcar, unguentos, gel y cremas, según el NCCIH.

La homeopatía se ha convertido en un gran negocio en los Estados Unidos. Los adultos gastaron casi tres mil millones de dólares en medicamentos homeopáticos en 2007, de acuerdo con el NCCIH, y se calcula que cuatro millones de adultos y 910,000 niños confían en estos remedios naturales.

Muchos medicamentos que se etiquetan como homeopáticos se comercializan en las principales tiendas como alternativas naturales, seguras y eficaces para las medicinas de venta libre y las de receta médica, según la FDA.

Sus críticos sostienen que la ciencia no ha hallado mucha evidencia de que la homeopatía funcione, y sus principios van en contra de la ciencia básica.

"Una serie de conceptos que son clave para la homeopatía no son consistentes con los conceptos fundamentales de la química y la física", indica el NCCIH en su sitio web. "Por ejemplo, no es posible explicar en términos científicos de qué manera un remedio que no contiene un ingrediente activo, o contiene una cantidad mínima de este, puede tener efecto".

A pesar de esto, en general el gobierno federal ha dejado el mercado de los medicamentos homeopáticos libre de regulación. Cuando la FDA creó su proceso formal para revisar los medicamentos de venta libre en 1972, la administración excluyó específicamente los medicamentos homeopáticos a pesar de que caen bajo su jurisdicción.

"La FDA difirió la revisión de los medicamentos etiquetados como homeopáticos debido a la particularidad de la medicina homeopática y declaró que los revisaría como una categoría separada más adelante", indicó la administración en su anuncio en la audiencia pública. "Hasta la fecha, la FDA no ha revisado esta clase de productos en cuanto a su seguridad y eficacia".

Los defensores de la homeopatía aseveran que la supervisión actual 'funciona correctamente'

Los partidarios de la medicina homeopática testificaron durante las audiencias que no ven ninguna razón por la que se deba aumentar la regulación de estos productos naturales.

La Asociación Americana de Médicos de Naturopatía (American Association of Naturopathic Physicians, o AANP) "cree que el enfoque regulatorio actual de la FDA en cuanto a los productos homeopáticos está funcionando correctamente", dijo Amy Rothenberg, miembro de la mesa directiva de la AANP, durante su testimonio.

"El bajo costo de estos medicamentos así como la calidad consistente de los productos, los hace atractivos tanto para médicos como para pacientes", dijo Rothenberg, quien trabaja como médica naturopática. "A lo largo de décadas de uso, no hemos encontrado problemas o variación en la calidad del producto homeopático, y no se ha reportado toxicidad".

Pero otros testificaron que es momento de que la FDA entre en la contienda.

"Podríamos pasar horas discutiendo el extenso examen que se ha hecho de la homeopatía, que abarca décadas, pero basta con decir que la evidencia empírica en contra de la homeopatía es abrumadora", dijo Michael De Dora, director de política pública del Centro de Indagación (Center for Inquiry), un grupo activista que dijo promover la razón y la integridad científica en los asuntos públicos. "Más allá de un efecto placebo, los productos homeopáticos no tienen efecto en el tratamiento de las enfermedades".

De Dora testificó que su grupo está preocupado porque muchas personas ponen sus vidas en riesgo tratando enfermedades con curas homeopáticas en lugar de tratamientos médicos probados científicamente.

También hay inquietudes de que los medicamentos homeopáticos no sean tan seguros como presumen serlo, según Fugh-Berman.

Dado que los homeópatas creen que "menos es más", una dosis menor de un remedio homeopático de hecho contiene una mayor cantidad del ingrediente activo, de acuerdo con su testimonio.

Por ejemplo, el remedio homeopático para la gripe llamado Cold-Eeze contiene 13.3 miligramos de cinc por pastilla, dijo Fugh-Berman. "Si se toma la dosis recomendada de seis pastillas al día, eso representa alrededor de 80mg/cinc al día, o 10 veces la ingesta diaria recomendada para mujeres adultas y ocho veces la ingesta diaria recomendada para hombres", dijo, señalando que un consumo excesivo de cinc puede tener efectos tóxicos.

Tomar demasiado cinc puede causar fiebre, tos, dolor estomacal y fatiga de acuerdo a los Institutos Nacionales de la Salud de los Estados Unidos (U.S. National Institutes of Health). Y demasiado cinc consumido a lo largo de un periodo prolongado puede duplicar el riesgo de padecer cáncer de próstata.

La FDA aceptará comentarios por escrito o vía correo electrónico sobre los medicamentos homeopáticos hasta el 22 de junio. Después de esa fecha, la agencia no tiene un cronograma para la finalización de su revisión, según dijo Schnedar.

 

La cocaína cuadruplica el riesgo de muerte súbita - 400 autopsias

Estudio sobre más de 400 autopsias | 11 DIC 14
 
Un estudio de investigadores españoles analiza 437 autopsias de consumidores habituales.

Trabajo original:

Recent cocaine use is a significant risk factor for sudden cardiovascular death in 15–49-year-old subjects: a forensic case–control study. Benito Morentin, Javier Ballesteros, Luis F. Callado,J. Javier Meana. Article first published online: 27 AUG 2014. Volume 109, Issue 12, pages 2071–2078, December 2014.http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/add.12691/abstract

 

Jaime Prats Valencia

 

Imágenes de un corazón sano (izquierda) y afectado por el consumo de cocaína.

 
El consumo reciente de cocaína cuadruplica el riesgo de muerte súbita cardíaca. Así lo reflejan investigadores españoles en la revista Addiction a partir de la información obtenida de 437 autopsias correspondientes a todos los fallecidos por muerte repentina en Vizcaya entre enero de 2003 y diciembre de 2009.

Los efectos del consumo de cocaína en el sistema cardiovascular son conocidos, ya sea el aumento de la frecuencia cardiaca, de la presión arterial o la contractilidad del ventrículo izquierdo. También se relaciona con la aparición de trombosis y arritmias.
 
“Ya sabíamos que es un factor de riesgo de las enfermedades cardiacas, pero desconocíamos cómo se traduce en incremento de probabilidad de muerte”, explica Javier Meana, de la Universidad del País Vasco y coautor del trabajo. En ello se centra el estudio, en el que también ha participado el Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (Cibersam) del Instituto de Salud Carlos III y el Instituto Vasco de Medicina Legal.

Los investigadores seleccionaron de entre todos los fallecidos por muerte súbita a un segmento de población relativamente joven (entre 19 y 49 años) para evitar que la influencia de los problemas cardiovasculares, más frecuentes en personas mayores, pudieran enmascarar el resultado del estudio. También se introdujeron variables para evitar otros sesgos que pudieran empañar las conclusiones como el consumo de otras drogas u otros factores de riesgo: obesidad, hipertensión, diabetes o tabaquismo. El trabajo se centra en consumidores habituales —dos o tres veces a la semana—, lo que comprobaron mediante la detección de la sustancia en orina e incluso con datos del historial clínico. La medición de las cantidades en los fallecidos también sirvió para descartar casos como intoxicaciones por sobredosis.
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A la información obtenida (de 311 consumidores fallecidos por muerte súbita cardiaca y 126 por otros tipos de muerte súbita) aplicaron tres modelos estadísticos de regresión lógica. Observaron que el consumo de cocaína cuadruplica el riesgo de muerte súbita cardiaca y que en los hombres es un 1,6 superior al de las mujeres.

El problema en de estos pacientes es que son asintomáticos hasta que su corazón se para, y entonces ya es tarde para tomar medidas. Como nunca han tenido manifestaciones clínicas, no suelen acudir a los servicios de cardiología para revisar su salud. Aunque si lo hicieran, tampoco es fácil detectar alteraciones con pruebas convencionales. De ahí los esfuerzos que se están desarrollando, por ejemplo, mediante métodos de diagnóstico por imagen de alta tecnología, para identificar las alteraciones cardiacas iniciales que asoman y que conductas como el consumo de cocaína pueden acelerar fatalmente. Un trabajo del mes pasado, en el que también participó el Cibersam, detectó con el empleo de resonancia magnética por imagen lesiones cardiacas en el 71% de adictos con aparente buen estado de salud.

España está, junto con el Reino Unido y Francia, en cabeza del consumo de cocaína en la UE, según el informe del Observatorio Europeo de las Drogas correspondiente a 2013, aunque la tendencia en toda Europa es a la baja desde los registros máximos alcanzados en 2008.

 

Aumentan los problemas de audición en los jóvenes

 
Boliches, juegos electrónicos y mp3 son la principal causa. Las consultas médicas subieron un 20%, con incidencia cada vez mayor en gente de corta edad. Los especialistas recomiendan la prevención.
 
 Por Diego Geddes

Una canción que suena tan alto que golpea en el pecho. El zumbido en los oídos después de un recital. Una conversación a los gritos para que pueda tener sentido. Jugar a identificar qué es lo que está escuchando en sus auriculares el que viaja al lado en el subte. Todas estas situaciones, cada vez más habituales, son las que han generado el aumento en las consultas por trastornos provocados por el “ruido recreacional” que, según los especialistas, se triplicó en los últimos diez años.
El ruido recreacional es el que se origina en boliches, bares, recitales de rock, salas de ensayo y en cualquier espacio público en el que la música está “fuerte”. Y el daño se percibe casi siempre con ese zumbido intermitente o crónico de oídos , que clínicamente se llama acúfeno. “El aumento en las consultas en realidad no es el verdadero parámetro, pues los que están dañando el oído actualmente no consultan en el corto plazo. Pero seguramente lo harán en el futuro cuando el daño sea mayor”, dice Lorenzo Parreño, profesor de Otorrinolaringología de la UCA.

“Podemos definir como socioacusia al daño auditivo crónico por estar expuesto al ruido intenso de la vida cotidiana, más frecuentes en las grandes ciudades mal legisladas en este aspecto y poco controladas”, apunta Juan Debas, Profesor de Otorrinolaringología de la UBA.
“Ya tenemos casos de chicos de 20 años que tienen acúfenos , cuando siempre se trató de una patología de aparición más habitual en la vejez”, advierte Silvia Neto, fonoaudióloga y responsable del área médica de GAES Argentina.

La ecuación se invirtió: el ruido ocupacional, que era el principal causante de trastornos auditivos, decreció porque hay más controles laborales. Pero la proliferación de dispositivos electrónicos para escuchar música genera un progresivo daño en los oídos de los jóvenes. “Los auriculares de inserción son aún más dañinos: están direccionados y van directamente al oído medio e interno”, advierte Neto.
Según Gabriela Pérez Raffo, otorrinolaringóloga del Hospital Italiano, “los chicos empiezan a usar los dispositivos portátiles de música cada vez más temprano”. Y además señala que “las audiometrías de los más jóvenes se parecen a las de las personas que trabajan en lugares con alta exposición sonora”. La mayoría de los dispositivos alcanzan niveles sonoros de entre 100 y 115 decibeles, por encima de los 85 recomendados.

Un estudio comparativo publicado en la revista de la Asociación Médica de los Estados Unidos indica que existe un incremento del 31% en la discapacidad auditiva al comparar los adolescentes de 12 a 19 años de la década del 2000 en relación a un grupo de chicos de la misma edad en los años ‘90.
“Las consultas por trauma acústico aumentaron”, admite el otorrinolaringólogo Diego Marcomini, director del equipo de implantes auditivos de Buenos Aires. Se calcula que un 20 por ciento, y los jóvenes cada vez son más. “Es un problema que se puede prevenir en todos los casos. Hay que cuidar los oídos y la gente no siempre toma conciencia de eso”. Según Marcomini, una audiometría es un estudio sencillo , no invasivo, y sin embargo, son pocas las personas que se controlan.
“En la Argentina no hay educación en el cuidado de la audición y no hay legislación adecuada para proteger a la población. Nos estamos asegurando futuras generaciones de hipoacúsicos y eso es muy grave”, reconoce Alejandro Bidondo, coordinador de la carrera Ingeniería de Sonido de la Universidad de Tres de Febrero.

El tema preocupa a nivel mundial y por ese motivo la Unión Europea ya lanzó una advertencia que señala que en el año 2020, uno de cada diez personas de 30 años de edad necesitará audífonos por haber escuchado música alta con reproductores. Oídos demasiado viejos para gente tan joven.

La estupidez que provoca sordera

PorPablo Sigal

Punto de vista Es un fenómeno que, sin pausa, se está expandiendo por el mundo. La Argentina no es la excepción. Grandes cantidades de actos humanos estúpidos, en personas cada vez más jóvenes, no paran de provocar males irreversibles en aparatos auditivos. Los especialistas aseguran que se manifiesta en forma de zumbido permanente, y que una vez que se desata ya no hay forma de detenerlo. Lo llamativo es que, a pesar de la evidencia, las voluntades adolescentes no parecen dispuestas a bajar el volumen de sus dispositivos electrónicos. A medida que pierden la audición, van rotando las perillas (digitales) hasta niveles inauditos. Piden más potencia, más ruido, sinónimos de adrenalina. Una gran parte ya sólo vive del recuerdo, nostálgicos de lo lindo que era escuchar música fuerte.

Controversia sobre el impacto de la restricción de la ingesta de sodio en la salud cardiovascular

 
Investigaciones recientes se han planteado algunos interrogantes con respecto al efecto potencialmente negativo de la restricción de sodio sobre la salud.
 


La hipertensión arterial (HTA) es el factor de riesgo modificable más frecuente de enfermedad cardiovascular (ECV) y de muerte por esta causa. Se estima que más de mil millones de adultos a nivel mundial padecen este trastorno, el cual ocasiona más de 9 000 000 de muertes al año.
Por este motivo, se han recomendado estrategias globales orientadas a reducir la presión arterial y, por extensión, la carga de ECV. Entre ellas se pueden mencionar la restricción de sodio en la alimentación y, en menor medida, el agregado de potasio. Sin embargo, investigaciones recientes se han planteado algunos interrogantes con respecto al efecto potencialmente negativo de la restricción de sodio sobre la salud.

En respuesta a esta controversia, el Instituto de Medicina convocó a un comité de expertos para evaluar la información disponible sobre la relación entre la ingesta de sodio y los resultados en salud. Según el comité, la mayor parte de los datos concuerdan en que el consumo excesivo de sodio y el riesgo de ECV están relacionados, pero no son suficientes para determinar si la ingesta reducida de este electrolito (menor de 2.3 g/día o de 1.5 g/día, según recomiendan las normativas vigentes) aumenta o disminuye dicho riesgo en la población general.
Por otra parte, son escasos los datos que asocian a la dieta hiposódica con efectos nocivos para la salud en algunos subgrupos, en los que se incluyen pacientes con insuficiencia cardíaca u otras formas de ECV, diabetes o enfermedad renal crónica.

Entre las investigaciones que han abordado este tema, se encuentra el estudio PURE, que analizó la asociación entre la ingesta de sodio y potasio, calculada por la excreción urinaria de dichos electrolitos en una muestra de orina matutina, y la presión arterial, la mortalidad por ECV y los principales eventos cardiovasculares.
El estudio abarcó más de 100 000 adultos provenientes de 17 países con diversos grados de desarrollo económico y estilos de vida. Aproximadamente el 90% de los participantes tuvieron una excreción urinaria de sodio alta (mayor de 5.99 g/día) o moderada (3.00 a 5.99 g/día), en tanto que alrededor del 10% tuvo una excreción menor de 3.00 g/día y sólo en el 4% se mantuvo en el intervalo esperado para la ingesta recomendada de sodio (2.3 o 1.5 g/día).

En esta muestra poblacional, la relación entre la excreción urinaria de sodio y la presión arterial fue firme en sujetos con elevada natriuresis, pero no significativa en aquellos que tuvieron bajos niveles de sodio urinario. Los autores sintetizaron que sólo una mínima parte de la población mundial tiene una dieta reducida en sodio y que en estas personas la ingesta del electrolito no está relacionada con la presión arterial, lo que pone en duda la utilidad de este tipo de dieta en el tratamiento de la HTA.

"Una mayor natriuresis se asoció fuertemente con aumento de la presión arterial en sujetos con baja excreción de potasio"
 
También se observó que una mayor natriuresis se asoció fuertemente con aumento de la presión arterial en sujetos con baja excreción de potasio. Este hallazgo sugiere que el aporte de potasio en la alimentación puede ser más beneficioso que la restricción de sodio en forma aislada.
Luego de una media de seguimiento de 3.7 años, el resultado compuesto de muerte y eventos cardiovasculares ocurrió en 3 317 participantes (3.3%). En comparación con las personas que presentaban una excreción de sodio moderada, aquellas con excreción elevada o baja tuvieron un mayor riesgo de ECV.

Los investigadores trataron de descartar causales de confusión o de retroceso residual que pudieran explicar los resultados, señalando que los pacientes con baja excreción urinaria de sodio, al compararlos con aquellos que presentaban natriuresis moderada, tenían un puntaje medio en la escala de riesgo modificable INTERHEART de magnitud similar y consumían mayor cantidad de frutas y verduras, y que más del 90% de la cohorte carecía de antecedentes de ECV.
Los resultados no se alteraron por la exclusión de participantes con ECV previa, cáncer o tratamiento antihipertensivo, por la exclusión de eventos que habían ocurrido en los primeros dos años de observación o por el ajuste a todos los factores de confusión identificables.

Las principales limitaciones del estudio PURE, inherentes a su diseño y alcance, incluyen la ausencia de medición directa de la excreción urinaria de 24 horas en múltiples ocasiones, que es el método aceptado para analizar la ingesta de electrolitos, y la falta de un componente de intervención que permita evaluar el impacto de las variaciones en la ingesta de sodio y potasio sobre la presión arterial y los resultados cardiovasculares.
No obstante, este estudio pone de manifiesto que tanto el aumento como la disminución de la excreción urinaria de sodio pueden asociarse con mayor riesgo de muerte y eventos cardiovasculares, y que el aumento de la excreción urinaria de potasio contrarresta el efecto negativo de la natriuresis elevada.
En ausencia de ensayos aleatorizados y controlados que comparen las dietas hiposódicas con las dietas habituales, los resultados se inclinan en contra de la restricción de la ingesta de sodio como recomendación aislada.

Los investigadores del grupo de expertos NutriCode cuantificaron la ingesta de sodio a nivel mundial por medio de encuestas provenientes de 66 países y utilizaron un modelo bayesiano jerárquico para calcular el consumo global.
A continuación, analizaron los efectos del sodio sobre la presión arterial en un metanálisis de 107 ensayos y realizaron una estimación de los efectos de la presión arterial sistólica en la mortalidad cardiovascular a partir de la combinación de los resultados de otros dos proyectos internacionales.
Si bien se encontró una fuerte asociación lineal entre la ingesta de sodio y los eventos cardiovasculares, la autora de este editorial aclara que se debe tener cuidado en la interpretación de los resultados debido a la falta de datos de alta calidad.

¿Qué es y cómo actúa la Escopolamina, "Burundanga"?

 
Una droga acerca de la que circulan más desinformación y mitos que evidencias científicas. Consultamos al experto toxicólogo Dr. Carlos Damin para que los colegas puedan responder con bases sólidas a las consultas de los pacientes.

Autor: Dr. Carlos Damin Fuente: IntraMed     

GENERALIDADES
El nombre popular de “burundanga” tiene origen afrocubano y significa bebedizo, brebaje o sustancia usada con fines delictivos. Aunque se ha denominado así a cualquier hipnógeno capaz de controlar a una persona y transformarla en víctima con el fin de someterla y cometer ilícitos (sumisión química), es más  frecuente que se le llame así a la escopolamina también llamada hioscina.

Las solanáceas
Las diferentes especies de Datura (stramonium –chamico-, innoxia) contienen principalmente escopolamina y, en menor cantidad, hiosciamina. Aquella se presenta en concentraciones suficientes para ejercer efectos psicotrópicos en las raíces, hojas y semillas de las Daturas.
Estas hierbas, que alcanzan alturas de 1 a 2 m, poseen hojas con bordes aserrados y tallos limpios, desprovistos de ellas. La variedad más común presenta flores blancas, de cinco puntas, que se mantienen erectas (6-9 cm de largo). En la inspección se destaca la presencia de su fruto, verde y de forma ovoidea, cubierto de espinas. Dentro de él se encuentran las semillas, aplanadas y de color negro.

Las solanáceas Brugmansia arborea, B. aurea, B. sanguinea, B. suaveolens y B. versicolor (Floripondio) contienen los mismos alcaloides que las Daturas: escopolamina, hiosciamina, atropina y otros alcaloides secundarios de los tropanos, tales como norescopolamina, apoescopolamina y meteloidina. Las hojas y tallos de B. aurea contienen un 0.3 % de alcaloides de los cuales el 80 % corresponde a escopolamina, el principio alucinógeno predominante.
La planta es un arbusto que puede medir entre 3 a 6 m de altura de hojas elípticas con pequeñas vellosidades. Sus elementos característicos son sus flores, péndulas, de 20 cm de largo, forma de trompeta y color blanco (otras especies poseen colores diferentes). Tienen además la particularidad de emitir una fragancia característica, especialmente por las tardes.
Diversas investigaciones sugieren que el uso de Brugmansia en América derivaría de sus similitudes morfológicas con las Daturas asiáticas. Se cree que los primeros habitantes de América, que llegaron a través del Estrecho de Behring, prosiguieron con sus costumbres religiosas utilizando las nuevas plantas que les proveía el nuevo ambiente. Las diferentes variedades de brugmansias son de uso ornamental en plazas, parques y jardines públicos y privados de todo el centro y norte del país.
A veces se consume con fines recreativos siendo en ese caso principalmente a través de la maceración de las flores en bebidas alcohólicas o en infusión. Cuando la preparación es por cocimiento la liberación de nicotina a partir de las flores de Brugmansia constituye un importante factor de riesgo para la producción de arritmias cardíacas.

ESCOPOLAMINA

 Mecanismos de acción

La escopolamina actúa como antagonista competitivo no selectivo de los receptores muscarínicos. Por tanto, tiene capacidad de unión a los diferentes subtipos de receptores M1-M5 y de bloquear la acción de la acetilcolina sobre éstos produciendo un claro cuadro anticolinérgico.

Vías de absorción

"El simple contacto sea con alguna presentación en forma líquida o en polvo, no produce manifestación alguna por falta de absorción"
La escoplamina se absorbe muy bien en el tracto gastrointestinal y es por vía oral como más frecuentemente se administra a las víctimas de ilícitos en dulces, chocolates o bebidas como gaseosa, café y licores. Debido a su mecanismo de acción, su permanencia en estómago puede ser prolongada.
Es factible el ingreso por vía inhalatoria a través de cigarrillos (fumada) o por la piel con la aplicación de linimentos o a través de parches (en tiempos prolongados y determinadas condiciones de temperatura y humedad). El simple contacto sea con alguna presentación en forma líquida o en polvo, no produce manifestación alguna por falta de absorción.

Uso clínico
Clínicamente, la escopolamina es muy eficaz para la prevención de la enfermedad cinética y esta indicación representa su uso clínico más común. Se usa también para reducir la salivación y el exceso de secreciones bronquiales antes de una cirugía, para reducir los estados espásticos en el parkinsonismo, y para producir la refracción ciclopléjica y dilatación de las pupilas en el tratamiento de la iridociclitis pre y postoperatoria, así como en iritis y uveítis. Es muy utilizada también por su efecto antiespasmódico.

Cuadro clínico de la intoxicación

Síntomas generales: hay disminución de la secreción glandular a nivel general produciendo sequedad de piel y mucosas, sed, dificultad para deglutir y hablar, pupilas dilatadas (midriasis) con reacción lenta a la luz y visión borrosa para objetos cercanos. Se manifiesta con enrojecimiento de la piel por vasodilatación cutánea y disminución de la sudoración, brote escarlatiniforme en cara y tronco e hipertermia marcada. La frecuencia cardíaca está aumentada. Produce también retención urinaria por espasmo del esfínter. Dosis muy altas desencadenan arritmias cardíacas, taquicardia severa, fibrilación, insuficiencia respiratoria, colapso vascular y muerte.

Sistema nervioso central: la escopolamina al ser absorbida ocasiona un estado de pasividad completa de la persona con actitud de "automatismo", recibe y ejecuta órdenes sin oposición, desapareciendo los actos inteligentes de la voluntad lo que se denomina “sumisión química” y presenta amnesia anterógrada. Bloquea las funciones colinérgicas en el sistema límbico y corteza asociada, relacionados con aprendizaje y memorización. En algunas personas puede causar desorientación, excitación psicomotriz, alucinaciones, delirio y agresividad, similar al producido por la atropina, conocido como “delirio atropínico”. En dosis muy altas produce convulsiones, depresión severa y coma.

Metabolismo y excreción
"La dosis tóxica mínima se estima en 10 mg en los niños y 100 mg en los adultos"
El efecto máximo se alcanza de una a dos horas de la absorción y cede paulatinamente aunque la sintomatología se mantiene por varias horas; tiene una vida media de eliminación de 2,5 horas y se metaboliza en hígado por hidrólisis enzimática, en ácido trópico y escopina y sólo 10% se excreta por riñón sin metabolizarse. Aparecen trazas en el sudor y la leche materna. Atraviesa la barrera placentaria y puede actuar sobre el feto.
La dosis tóxica mínima se estima en 10 mg en los niños y 100 mg en los adultos.

DIAGNÓSTICO
Debe hacerse un cuidadoso interrogatorio al paciente o acompañantes; el examen físico minucioso aporta mucho al diagnóstico dado lo florido del cuadro clínico, así como la evaluación de las circunstancias previas a la evaluación del paciente (robo, violación, ingesta de drogas, uso de gotas oftálmicas, etc.). En los niños es importante precisar si hubo ingesta accidental de "plantas" desconocidas o con fines terapéuticos.
Puede ser determinada en sangre, orina y contenido gástrico por lo que se deben tomar muestras al ingreso del paciente antes de administrar otras sustancias para el tratamiento.

Diagnóstico diferencial
Debe descartarse intoxicación por bloqueadores histaminérgicos H1, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, los cuales tienen actividad antimuscarínica; enfermedades exantémicas como escarlatina o sarampión; enfermedad mental orgánica por encefalopatía (psicosis orgánica), esquizofrenia o delirium tremens; intoxicación por alcoholes, especialmente el metílico que produce midriasis y alteraciones del sistema nervioso central; trauma craneoencefálico y otras sustancias psicoactivas estimulantes.

TRATAMIENTO
Debe conservarse la vía aérea permeable y una adecuada oxigenación, hidratación, control de hipertermia con medios físicos (bolsas de hielo, compresas frías, etc.) y sonda vesical. Deben evitarse los estímulos externos como el lumínico.
Es benéfico disminuir la absorción con lavado gástrico, preferiblemente con carbón activado lo cual debe iniciarse sin demora si la sustancia se ha ingerido teniendo en cuenta que los anticolinérgicos disminuyen la motilidad gástrica. Si se observa recuperación progresiva del paciente y mejoría satisfactoria del cuadro clínico, se continúa con medidas generales y observación permanente hasta darle de alta. Si presenta delirio y/o coma, causado por grandes dosis de escopolamina, la fisostigmina es el tratamiento indicado. Esta droga inhibidora reversible de la acetilcolinesterasa, corrige los efectos centrales y los efectos periféricos.
La dosis terapéutica de fisostigmina es de 0.5 - 3.0 mg intravenosos lentos en adultos. Si el diagnóstico es correcto, se observa una respuesta rápida (diagnóstico terapéutico). Como la fisostigmina se metaboliza rápidamente, el paciente puede reagudizar la signosintomatología, necesitando nuevas dosis.
Para la sedación y el control de convulsiones, el lorazepam es la droga de elección.

Muerte súbita en atletas

 
Esta revisión resume las causas más comunes de muerte cardiaca repentina en atletas y examina si el entrenamiento sistemático podría aumentar el riesgo así como las estrategias para prevenirlo.


       

Autores: Christopher Semsarian, Joanna Sweeting, Michael J Ackerman BMJ 2015;350:h1218

Introduccion
La muerte súbita se define como la muerte inesperada  que ocurre generalmente dentro de la primer hora del inicio de los síntomas en presencia de testigos. En el caso de no haber testigos se la considera cuando la muerte se produce 24hs. después que el individuo fue visto vivo y en buenas condiciones generales.
Es la principal causa de muerte en atletas, con una incidencia estimada de 1/50.000 o 1/80.000 atletas por año. Existe un gran rango de incidencia ya que en algunas subpoblaciones se ha reportado 1 muerte entre 3000 atletas y en otras  1 en  1.000.000. Los hombres de raza negra o afroamericana, jugadores de básquetbol, parecen estar en mayor riesgo que otros subgrupos. A pesar de ser una condición rara, es importante su impacto tanto en la comunidad deportiva como en la comunidad general.
La percepción generalizada de la población es que los atletas representan ejemplos de salud y vitalidad, por lo que una muerte de estas características podría generar fuertes emociones y descreimiento.
La estima que generan los atletas en combinación con los reportes de los medios de TV altamente emotivos, simbolizan tragedias no solo a nivel personal o familiar sino también a nivel público.
Esta revisión resume las causas más comunes de muerte cardiaca repentina en atletas y examina si el entrenamiento sistemático podría aumentar el riesgo.
También considera todas aquellas medidas que pueden tomarse para su prevención.

¿Qué es un atleta?
Un atleta competitivo es aquel que  “participa en un equipo deportivo organizado o lo hace en forma individual participando de competencias regulares  de elevada excelencia y que requiere entrenamiento intenso y sistemático.”
Generalmente esta definición incluye: estudiantes secundarios, universitarios,  aquellos que participan en deportes pagos. Los niños y adolescentes menores a 14 años que entran en esta definición también son considerados atletas.
Lo que diferencia a un atleta competitivo de aquellos deportistas recreacionales es la habilidad y libertad del participante para juzgar cuando es prudente detener el esfuerzo físico. Los atletas competitivos se encuentran bajo la dirección de un entrenador que los entrena y motiva.

¿Cuáles son las causas de muerte súbita en atletas?
Frecuentemente estas muertes ocurren por una condición preexistente que puede haber sido o no diagnosticada previamente.  En los atletas de 35 años o mayores la principal causa es la enfermedad ateroesclerótica de las arterias coronarias.
En los menores de 35 años las causas más frecuentes son las enfermedades genéticas, o las patologías cardiovasculares adquiridas, como las cardiomiopatías.
En el cuadro se ven las causas más comunes de muerte súbita en atletas, incluyendo causas estructurales, arritmogénicas, y anormalidades cardiacas adquiridas.
Para muchas de estas patologías el síntoma cardinal puede ser la muerte súbita, otros atletas pueden experimentar síntomas previos como: sincope, dolor de pecho o arritmias ventriculares súbitas.
En los casos de muerte súbita cardiaca, las causas no cardiacas deben ser excluidas y las pruebas toxicológicas deben ser negativas. Una autopsia negativa de una muerte inexplicable, donde no puede determinarse la causa es importante y ocurre en el 30% de las muertes súbitas en atletas.
En alrededor del 50% de las muertes inexplicables, el diagnóstico,  podría realizarse luego de una evaluación cardiaca de los miembros de la familia, con un estudio que lo demuestre basado en el screening familiar.

Causas inherentes:
Estudios realizados en el Inglaterra y en EE.UU. han hallado como causa más probable a la cardiomiopatía hipertrófica. Esta es una enfermedad genética, con una prevalencia estimada de hasta 1 en 200 individuos. Se caracteriza por una hipertrofia inexplicable del ventrículo izquierdo, lo que puede producir fibrilación/taquicardia ventricular y muerte súbita.
Otros estudios realizados en  Italia y Dinamarca hallaron a la cardiomiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho como causa común de muerte en atletas jóvenes.
Esta patología es otra forma genética de patología cardíaca, que se caracteriza por el reemplazo de las fibras musculares del miocardio por fibras que contienen grasa lo que produce dilatación ventricular derecha. También es posible el compromiso ventricular izquierdo o el de ambas cavidades ventriculares. Esta enfermedad tiene una prevalencia de 1 caso en 5000 individuos en la población general y pude exacerbarse en personas que realizan entrenamiento intenso de resistencia.
Las anormalidades congénitas de las arterias coronarias también contribuyen a la muerte súbita en atletas. Un estudio ha demostrado que las anormalidades de las coronarias son responsables del 17% de las muertes de origen cardiaco en una cohorte de atletas.
Además de las causas estructurales, las enfermedades primarias arritmogénicas, también conocidas como patologías de los canales cardiacos, contribuyen a la mortalidad en deportistas de alto rendimiento, especialmente en aquellos con autopsia negativa y muerte repentina e inexplicable. Esta patología de los canales, como el síndrome familiar de QT largo,  puede causar arritmias ventriculares muy riesgosas para el individuo, que incluyen la Torsade de Pointes y la fibrilación ventricular, lo que puede resultar en muerte súbita.
Otros desórdenes arritmogénicos incluyen el síndrome de Wolff – Parkinson- White que puede causar taquicardia supraventricular, fibrilación auricular, fibrilación ventricular, muerte súbita cardiaca o taquicardia ventricular catecoaminérgica polimórfica que se manifiesta ante ejercicio inducido o estrés emocional generando taquicardia ventricular polimórfica y sincope.
Se necesita  una mayor evaluación para determinar cómo estas patologías pueden producir muerte súbita en atletas.

Causas adquiridas:
Las causas adquiridas pueden ser:  infección viral que produce miocarditis, anormalidades vasculares como disección aortica o el uso/abuso de drogas.
La conmoción cardiaca entra en esta categoría y genera fibrilación ventricular y  muerte súbita cardiaca a partir de un trauma en el pecho.

¿Puede el  ejercicio físico desencadenar la muerte súbita?
La muerte súbita y repentina en un atleta sano puede llevar a preguntarse si el ejercicio puede ser un inductor de este desenlace. En aquellos individuos con una enfermedad genética cardiaca u otra anormalidad por ejemplo (malformación de la válvula) el ejercicio físico podría predisponer a un aumento del riesgo.
Estudios sugieren que la participación en deportes competitivos podría aumentar el riesgo de un evento cardiaco según el tipo de patología de base y el impacto que tenga sobre ésta el ejercicio físico intenso.
Generalmente esta condición preexistente brinda un “sustrato” como puede ser la hipertrofia o fibrosis cardiaca y el ejercicio es el “desencadenante” de las arritmias a través de los cambios fisiológicos inducidos, como el aumento de los niveles de catecolaminas, acidosis y deshidratación.
Algunos estudios incluido uno realizado en Italia , prospectivo, de 21 años de duración ha demostrado un mayor riesgo relativo de muerte súbita cardiaca en atletas comparado con los no atletas.
Por el contrario otros estudios no han observado diferencias en la incidencia muerte súbita entre deportistas profesionales o aquellos individuos que lo hacen en forma recreacional. Hasta el momento la conclusión sigue siendo poco clara y podría depender de lesiones cardiacas . Sin embargo , la evidencia sugiere que el ejercicio es un desencadenante potencial de muerte súbita cardíaca.



 
¿El entrenamiento intenso puede producir remodelamiento cardiaco y como consecuencia la muerte súbita?
Desde el siglo pasado es conocido que el corazón de un atleta difiere del corazón de una persona sedentaria.
El entrenamiento intenso y sistemático practicado por atletas, particularmente aquellos de resistencia, induce cambios a nivel estructural, funcional y eléctrico en el corazón. Esto puede  manifestarse como agrandamiento cardiaco, patrones anormales en la electrocardiografía como bradicardia y anormalidades en la repolarización. A este conjunto se lo llama corazón de atleta.
Estos cambios no son perjudiciales pero representan una adaptación fisiológica que ayuda al rendimiento del atleta.

Existen algunas patologías cardiacas, principalmente las cardiomiopatías, que pueden pasar desapercibidas bajo el fenotipo del “corazón del atleta”.
Es importante diferenciar entre el atleta con “corazón de atleta” del que tiene una cardiomiopatía. Esto no siempre es sencillo, debido a la zona gris que existe entre las condiciones patológicas y las adaptaciones fisiológicas lo que genera un desafío clínico en la atención de estos pacientes. (fig1)
Los cambios estructurales sugestivos de un “corazón de atleta” dependen de la actividad realizada e incluyen: hipertrofia excéntrica con agrandamiento de la cavidad ventricular izquierda en aquellos individuos que realizan ejercicios aeróbicos (correr largas distancias) e hipertrofia concéntrica con las dimensiones de la cavidad más cercanas al rango normal en atletas que realizan ejercicio estático (levantadores de pesas).
Los cambios eléctricos incluyen bradicardia sinusal y bloqueo incompleto de rama derecha.
La presencia extendida  de inversiones de la onda T inferolateral, bloqueo de rama izquierda y las ondas Q patológicas no son características normales del corazón de un atleta y podrían indicar una patología oculta.
En algunos atletas de resistencia, sin antecedentes de enfermedad cardiaca genética, la actividad física frecuente e intensa puede inducir más alteraciones peligrosas en la función cardiaca, lo cual ha sido demostrado en estudios con modelos animales y humanos
La displasia/cardiomiopatía arritmogénica ventricular derecha es un desorden genético causado por mutaciones en genes desmosomales y se caracteriza por atrofia miocárdica y reemplazo por células adiposas en la mayoría de las células del ventrículo derecho.
Se ha planteado la hipótesis de que el entrenamiento intenso puede generar lesiones cardiacas microscópicas acumulativas que pueden progresar a la dilatación del ventrículo derecho, resultando en lo que se llama “cardiomiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho inducida por el ejercicio” en aquellos individuos sin mutación.
Esta evidencia sugiere que en algunos casos el ejercicio intenso puede ser perjudicial a nivel de la estructura y en la adaptaciones eléctricas cardíacas.
El ejercicio a una frecuencia e intensidad menor también ha demostrado inducir cambios en el ECG en personas asintomáticas con un genotipo de cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, lo que indica una asociación entre el ejercicio y la expresión de un fenotipo.

¿Todos los atletas deberían realizarse un screening?
Debido a que la muerte súbita puede ser la primera manifestación de una enfermedad genética  cardiaca oculta se han planteado numerosas estrategias para el desarrollo de screening en atletas. Especialmente su realización previa a la participación en competencias. Esto ha generado debates con respecto a su utilidad y ha generado evidencia a partir de estudios retrospectivos disponibles desde ambas posturas.
El principal argumento a favor del screening es claro: su potencial para prevenir muerte súbita cardiaca y reducir la mortalidad a partir de la detección de anormalidades cardiovasculares, comenzar el tratamiento específico y de ser necesario el abandono de deportes competitivos.

Evidencia disponible para el screening antes de competencias.
El objetivo de este test es identificar a aquellos individuos afectados por enfermedad cardiovascular que pudieran tener un mayor riesgo de muerte súbita durante la realización de deportes.
Estos programas pueden incluir:
• Historia de antecedentes familiares y personales.
• Examen físico completo.
• ECG de 12 derivaciones (en el caso de haber hallazgos positivos, pedir más estudios como ecocardiograma, test de estrés, monitoreo Holter de 24 hs. y resonancia magnética cardiaca).
Uno de los programas que incluye todos estos aspectos se realiza en Italia desde el año 1982.
Un estudio de 26 años de duración de la región de Veneto mostró una baja del 89% en la incidencia de muerte súbita, a pesar que el análisis fue realizado en forma retrospectiva y el número de eventos fue menor.
Estudios en otros lugares del mundo han tenido menor campo de detección. Un estudio realizado en Inglaterra realizó screening a 3500 atletas y solo encontró a dos con una posible cardiomiopatía hipertrófica y en estudios posteriores estas características fueron consideradas como cambios fisiológicos. Este estudio encontró 26 atletas con alguna patología relevante, con una tasa de detección del 0.8% , ligeramente por arriba del valor obtenido en otros estudios. El bajo rendimiento de los programas de screening podría deberse a la forma en que se realiza, por ejemplo utilizando o no ECG.

Uso del ECG como herramienta de screening:
El uso del ECG  ha sido cuestionado debido a un gran número de resultados anormales obtenidos en atletas. Esto se debe en parte a las diferencias entre los atletas no entrenados y los altamente entrenados.
Para evitar la baja especificidad del ECG, se debe desarrollar la interpretación de criterios que permitan al médico diferenciar entre una enfermedad potencial y las alteraciones benignas en el ECG de estos pacientes. Deben incluirse los criterios de Seattle y los de la Sociedad Europea de Cardiología.
Recientemente se han sugerido recomendaciones adicionales que mejoran la especificidad del ECG para el screening disminuyendo el número de falsos positivos. De todas maneras, los problemas pueden surgir con el uso de ecocardiograma luego del ECG alterado , el que nuevamente puede arrojar resultados ambiguos debido a los cambios fisiológicos observados en el corazón de un atleta.

Distinción entre el corazón sano y el enfermo
Esta distinción puede ser compleja incluso utilizando extensos métodos de diagnóstico. Puede ocurrir que algunos atletas pueden ser excluidos en forma innecesaria de deportes competitivos. Esto resalta la importancia  no solo del diagnóstico de la condición cardiovascular preexistente sino de las decisiones complejas que deben tomarse al momento de indicar que el paciente puede retomar el ejercicio y a qué nivel.
Algunos estudios han mostrado un riesgo similar de muerte súbita en el deporte entre atletas competitivos y deportistas recreacionales. Esto indicaría que el programa de screening realizado solo para atletas podría ser antiético.

Costo - beneficio:
La relación costo-beneficio ha sido un argumento utilizado en contra de la realización de screening con ECG a partir de información obtenida de un estudio italiano que mostró que 33.000 atletas tendrían que ser estudiados para salvar 1 vida, con un costo por vida salvada de $1.320.000.
Algunos argumentan que sería más beneficioso que  este dinero se invirtiera en prevención secundaria de muerte súbita cardiaca en el deporte o que sea dirigida a una necesidad más urgente en salud que afecte a una población mayor, como la obesidad.

Recomendaciones internacionales
La American Heart Association y la European Society of Cardiology han generado documentos de consenso para screening de atletas de elite.
Difieren en que la American Heart Association recomienda tomar un minucioso historial médico sobre los antecedentes personales y familiares junto al examen físico del paciente. Mientras que la European Society of Cardiology recomienda un ECG de 12 derivaciones en los niveles iniciales de screening.
La FIFA ha implementado programas para todos sus jugadores.
La OMS ha creado los criterios Wilson y Jungner para la evaluación (no solo dirigido a atletas) incluyendo a los niños en edad escolar.

¿Qué más puede hacerse para prevenir la muerte súbita cardiaca?
Un paso importante en la prevención es la toma de conciencia entre los médicos y profesionales de salud. Es esencial el reconocimiento de las características clínicas y de los síntomas que podrían indicar la presencia de una enfermedad cardiaca de base . Una derivación temprana a un especialista en cardiología es fundamental para diagnostico temprano y la toma de decisiones apropiadas (por ejemplo, abandono de prácticas competitivas o continuarlas luego de la implementación de tratamiento efectivo).
La historia clínica debe incluir preguntas sobre antecedentes de sincope  y síntomas relacionados al ejercicio como: palpitaciones o presincope, y la evaluación de los antecedentes familiares teniendo en cuenta la presencia de enfermedad cardiaca o muerte súbita en individuos jóvenes (menores de 40 años).
El examen físico debe incluir frecuencia cardíaca y presión arterial, se debe buscar el agrandamiento cardiaco cuyo signo es el latido del ápex fuera de lugar en el pecho y se debe auscultar al paciente cuidadosamente.
La derivación a un especialista en cardiología depende de las aptitudes del médico general, los hallazgos clínicos y la preferencia del paciente.
Todos los pacientes deben tener una historia clínica detallada, junto al examen físico y de ser posible un ECG en atención primaria. De haber sospechas en alguno de estos exámenes puede realizarse la derivación. El médico especialista realizará otros estudios como: ecocardiograma, test de ejercicio y monitoreo de 24 hs. con Holter.
Algunos atletas pueden ser completamente asintomáticos y concurren al médico para ser evaluados para realizar deportes. En estos casos es fundamental la historia clínica personal y familiar del paciente , el examen físico normal y un ECG de 12 derivaciones normal. Si estos parámetros son normales el paciente puede realizar actividad deportiva.
Las estrategias de prevención secundaria están disponibles para ayudar a prevenir la muerte cardiaca en atletas.
Según los consensos actuales aquellos individuos diagnosticados con una enfermedad genética cardiaca deben ser retirados de la práctica deportiva.. De todas maneras, la información más reciente ha demostrado que estas recomendaciones podrían ser demasiado exigentes ya que atletas con síndrome QT prolongado  que han decidido seguir realizando deporte han tenido bajas tasas de eventos cardiacos.
Cerca de 400 atletas con cardiodesfibrilador implantables han continuado realizando actividades deportivas competitivas. El seguimiento a corto plazo de estos individuos no ha reveledo mortalidad asociada al deporte o a la enfermedad de base y tampoco se ha registrado evidencia sobre un incremento del daño o mal funcionamiento del marcapasos.
A nivel comunitario el aumento de la toma de conciencia y el fácil acceso a cardiodesfibriladores externos con el adecuado entrenamiento para realizar RCP puede ayudar a disminuir el numero de muertes súbitas.
La FIFA ha reconocido la necesidad de establecer un equipo de emergencia médica estandarizado y consistente en el campo de juego . Para ello ha desarrollado una valija de emergencia médica con 11 pasos para ayudar a prevenir la muerte súbita en jugadores de futbol profesionales y amateur.
Estos 11 pasos incluyen entrenamiento en RCP y utilización de cardiodesfibrilador, asegurarse que la valija se encuentre en los laterales del campo de juego durante los partidos de futbol, asegurarse que los miembros del equipo estén educados para reconocer un ataque cardiaco y como responder, entre otros.
Finalmente la promoción del entrenamiento en RCP en la comunidad en general puede ayudar a su prevención . Algunos países como Japón y Austria establecen que cualquier persona con licencia de conducir debe completar el entrenamiento en RCP.

Puntos clave • La muerte súbita cardiaca en atletas menores de 35 años generalmente es causada por una enfermedad genética subyacente como cardiomiopatía hipertrófica. Sin embargo hasta un 50% de estas muertes puede ocurrir en un corazón estructuralmente normal según estudios postmortem y se la cataloga como muerte por causas inexplicables.
• El ejercicio físico intenso y sistematico puede generar cambios en el corazón aunque estos pueden no se perjudiciales.
•  Los cambios patológicos inducidos por ejercicio pueden presentar las mismas características que se observan en las enfermedades cardiacas genéticas, por ejemplo hipertrofia y fibrosis.
• Existe un debate a nivel mundial sobre la implementación de el screening para atletas previo a las competencias deportivas. El eje principal en este debate es el balance entre vidas salvadas, atletas estudiados, características psicológicas , eticas y legales y el costo económico.
• El aumento de la educiacion asi como la toma de conciencia sobre la muerte súbita, el entrenamiento en RCP y la accesibilidad  a desfibriladores cardiacos externos pueden ayudar a prevenir muertes en atletas y no atletas.


Causas de muerte súbita en atletas. Adaptado de Chandra et. al 2013

Herencia: corazón estructuralmente anormal

Cardiomiopatías:
• Cardiomiopatía arritmogenica, cardiomiopatía del ventrículo derecho, displasia.
• Cardiomiopatia dilatada.
• Cardiomiopatía hipertrófica

Otras:

• Anormalidades de la arterias coronarias
• Enfermedad de las válvulas cardiacas ( por ejemplo, síndrome de prolapso de la valvula mitral)
• Patologia aortica (por ejemplo, aneurisma)

Herencia: Corazón estructuralmente normal

Patología de los canales:
• Síndrome de brugada
• Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminergica
• Fibrilación idiopática ventricular
• Sindrome QT largo

Patologia adquirida: Corazón estructuralmente anormal
• Enfermedad isquémica del corazón
• Miocarditis

Patologia adquirida: Corazón estructuralmente normal
• Conmoción cardíaca
• Abuso de sustancias
• Otros factores ambientales (por ejemplo hipotermia, hipertermia).